NUEVA TÉCNICA RECUPERA LA VISIÓN EN RATONES CIEGOS
Una estrategia de terapia génica ha permitido recuperar parte de la fotosensibilidad a ratones que imitaban enfermedades retinianas hereditarias. El logro evita la inserción de cuerpos extraños en el ojo.
La inserción de la proteína ChR2 del alga verde en las membranas de las células nerviosas de la retina las vuelve sensibles a la luz, tal y como ha demostrado una experiencia en ratones que se publica hoy en Neuron y que ha contado con el apoyo del Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos. La experiencia ofrece una nueva vía para recuperar la visión en personas con degeneración retiniana hereditaria.
"Con esta estrategia abrimos la posibilidad de modificar genéticamente interneuronas retinianas supervivientes para que reemplacen a los receptores fotosensibles", ha indicado Zhuo-Hua Pan, de la Universidad Wayne State, en Detroit (Michigan), que ha coordinado el estudio.
Absorber la luzLos investigadores utilizaron la transferencia genética para manipular neuronas retinianas e introducirles esta proteína. Por medio de un virus inocuo insertaron el gen para la proteína ChR2, que tiene capacidad para absorber la luz, en una cepa de ratones sin fotorreceptores que imitan la alteración de enfermedades retinianas hereditarias, como la retinitis pigmentosa.
Transcurrido un tiempo, vieron que la capacidad fotosensible persistía en las neuronas, lo que les permitía que éstas generaran señales que se transmitían al córtex visual del cerebro de estos animales. "Su inserción volvía a las células fotosensibles y permitía el envío de señales desde el nervio óptico a la corteza visual", ha comentado Zhuo-Hua Pan.
La técnica evita los problemas que presentan otras estrategias para restaurar la visión en enfermedades degenerativas de la retina, como la necesidad de trasplante de células fotorreceptoras normales en el ojo o el implante de chips retinianos electrónicos que reemplacen la función fotorreceptora. "Su principal ventaja es que no implica la introducción de elementos extraños en la retina, lo que evita complicaciones por reacciones inmunes o biocompatibilidad", han concluido.
Fuente: NEURON
La inserción de la proteína ChR2 del alga verde en las membranas de las células nerviosas de la retina las vuelve sensibles a la luz, tal y como ha demostrado una experiencia en ratones que se publica hoy en Neuron y que ha contado con el apoyo del Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos. La experiencia ofrece una nueva vía para recuperar la visión en personas con degeneración retiniana hereditaria.
"Con esta estrategia abrimos la posibilidad de modificar genéticamente interneuronas retinianas supervivientes para que reemplacen a los receptores fotosensibles", ha indicado Zhuo-Hua Pan, de la Universidad Wayne State, en Detroit (Michigan), que ha coordinado el estudio.
Absorber la luzLos investigadores utilizaron la transferencia genética para manipular neuronas retinianas e introducirles esta proteína. Por medio de un virus inocuo insertaron el gen para la proteína ChR2, que tiene capacidad para absorber la luz, en una cepa de ratones sin fotorreceptores que imitan la alteración de enfermedades retinianas hereditarias, como la retinitis pigmentosa.
Transcurrido un tiempo, vieron que la capacidad fotosensible persistía en las neuronas, lo que les permitía que éstas generaran señales que se transmitían al córtex visual del cerebro de estos animales. "Su inserción volvía a las células fotosensibles y permitía el envío de señales desde el nervio óptico a la corteza visual", ha comentado Zhuo-Hua Pan.
La técnica evita los problemas que presentan otras estrategias para restaurar la visión en enfermedades degenerativas de la retina, como la necesidad de trasplante de células fotorreceptoras normales en el ojo o el implante de chips retinianos electrónicos que reemplacen la función fotorreceptora. "Su principal ventaja es que no implica la introducción de elementos extraños en la retina, lo que evita complicaciones por reacciones inmunes o biocompatibilidad", han concluido.
Fuente: NEURON
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