LA VACUNA DEL ALZHEIMER SE DEMUESTRA SEGURA EN RATONES

Un nuevo trabajo realizado con roedores ha visto que la vacuna de ADN contra el Alzheimer reduce los síntomas clínicos de la enfermedad sin producir efectos secundarios adversos. Así se publica hoy en PNAS.

Desde que se iniciaran las investigaciones con la vacuna contra el Alzheimer en 1999 con ratones transgénicos, los ensayos sobre humanos se han tenido que interrumpir al menos en dos ocasiones debido a la aparición de alteraciones de tipo inflamatorio en el sistema nervioso central de las personas tratadas.
En otro trabajo que se publica hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences, el equipo de Yoh Matsumoto, del Departamento de Neuropatología Molecular del Instituto de Neurociencias de Tokio, en Japón, se da un nuevo paso hacia la consecución de la ansiada vacuna, aparentemente sin tropezar con efectos adversos, esta vez en experimentos con roedores.
Los investigadores señalan que han conseguido reducir los sítomas de la enfermedad en el modelo murino del Alzheimer con la vacuna de ADN.
Matsumoto ha desarrollado una inmunoterapia que disminuye las acumulaciones de péptidos A8 de los ratones entre un 15,5 y un 38,5 por ciento a los siete y dieciocho meses, respectivamente, comparados con los animales que no recibieron la vacuna.
Los péptidos se acumulaban en regiones específicas cerebrales (córtex cerebral e hipocampo).

Beneficio añadido
Si además de la vacuna los investigadores empleaban protocolos profilácticos y terapéuticos, se obtenía una reducción de hasta el 50 por ciento de los péptidos.
Pero probablemente uno de los datos más esperados de este estudio, debido a las experiencias previas, es que la inmunoterapia no produjo efectos secundarios en los animales, como inflamación en el tejido cerebral o respuesta de las células T, incluso después de un tratamiento prolongado.
Los científicos consideran que las vacunas de ADN podrían suponer un tratamiento a largo plazo para los pacientes con Alzheimer, pues a su eficacia hay que añadir el hecho de que los compuestos que se emplean para su desarrollo no son caros.

La genética del parkinson
La forma hereditaria y temprana de la enfermedad de Parkinson aparecía a partir de la transmisión de las copias mutadas de dos determinados genes.
Sin embargo, un estudio coordinado por James Gusella, director del Centro para Investigación Genética Humana del Hospital General de Massachusetts, revela que basta con la transmisión de una sola copia para que aparezca esta forma temprana de la enfermedad neurológica.
El estudio se publica en Archives of Neurology y refuerza el hecho de que hay múltiples mecanismos tras la enfermedad de Parkinson y de que aún hace falta conocer más datos sobre los mecanismos de interacción entre los genes supuestamente implicados.
Fuente: DIARIO MEDICO