UNA MOLÉCULA ANTICOAGULANTE IMPLICADA EN EL ALZHEIMER

Una sustancia llamada tPA, o activador tisular del plasminógeno, y que se emplea habitualmente para el tratamiento de infartos cerebrales y cardiacos, podría estar directamente implicada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Un equipo de investigadores españoles e italianos ha demostrado que altas concentraciones de esta molécula pueden ser las responsables de la muerte de las neuronas. Sus resultados abren nuevas perspectivas en el estudio de una enfermedad que afecta a una de cada cuatro familias españolas.

La muerte neuronal alrededor de unas manchas oscuras conocidas como placas seniles es la causa principal de la enfermedad de Alzheimer. Hasta el momento se creía que la responsable directa de este proceso era la proteína amiloide beta, una sustancia muy tóxica capaz de originar la muerte de las neuronas. Sin embargo, los resultados obtenidos por investigadores del Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM) de Barcelona y del Instituto "Cavalieri Ottolenghi" (ICO) de Turín parecen contradecir esta teoría.

El estudio, publicado en la prestigiosa revista EMBO Journal, revela que la proteína amiloide beta estimula la producción excesiva de tPA, que se acumula en las placas seniles y tiene efectos tóxicos sobre las neuronas. Por tanto, la proteína amiloide beta favorecería la aparición de la enfermedad no de forma directa, sino a través de la tPA. «Esta es la primera evidencia de que los efectos tóxicos del amiloide en la enfermedad de Alzheimer pueden estar directamente relacionados con la producción anormal de la tPA», señala Pilar Navarro, una de las directoras del estudio.

La tPA es una proteína que se produce normalmente en la sangre y que funciona como disolvente de coágulos. Por ello actualmente se utiliza para el tratamiento de infartos tanto cerebrales como cardiacos. Sin embargo, se ha visto que cuando se usa en infartos cerebrales puede tener efectos perjudiciales sobre las neuronas y originar su muerte.

Este estudio, además de explicar la razón de estos efectos, tiene importantes consecuencias. La aparición de tPA en el cerebro podría ser un factor de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer que abriría nuevos caminos de cara a una terapia eficaz para la enfermedad que disminuyera el número de neuronas que mueren. Además, ayudará a mejorar el uso actual del tPA en el tratamiento de infartos.